у

Информация, размещенная на сайте, предназначается служить дополнением, а не заменой отношениям между пациентом и его врачом.




ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ



Энцефалит клещевой весенне-летний — это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов — иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением центральной нервной системы. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °С он погибает через 10 мин, а при кипячении — через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, действии хлорсодержащих препаратов.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей заболевания являются иксодовые клещи. Через 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого, а это примерно 2—4 года. Дополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита являются грызуны и другие млекопитающие (ежи, белки, кроты, бурундуки, полевки и др.), а также некоторые птицы (рябчики, зяблики, поползни, дрозды и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, овцы, коровы, свиньи, лошади.

Человек заражается клещевым энцефалитом при укусе инфицированного клеща. Вероятность заражения возрастает при увеличении длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаз или на поврежденные участки также могут привести к заражению. Возможно заражение человека клещевым энцефалитом и при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, Европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.

Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер и достигает максимума в мае$июне. Второй подъем заболеваемости отмечается в конце лета—начале осени, что связано с численностью и активностью клещей в природе. После болезни возникает стойкий иммунитет. Заболевание возможно в любой возрастной группе, но наиболее часто встречается среди детей 7—14 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, в среднем 10—14 дней. Различают начальную фазу, которая протекает с преобладанием синдрома интоксикации, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся поражением центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов — выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений.

По степени тяжести клинических проявлений болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) легкая форма болезни, с лихорадкой в течение 3—5 дней, преходящими признаками менингита и выздоровлением в течение 3—5 недель;

2) заболевание средней тяжести, имеет доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5—2 месяцев;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением.

В некоторых случаях наблюдается продромальный период: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение ритма сна, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения. Обычно болезнь начинается остро и внезапно. Возникает высокая лихорадка с повышением температуры тела до 39—40 °С продолжительностью 3—12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, боль в глазных яблоках. С 3—4-го дня болезни возникают признаки очагового поражения центральной нервной системы: нарушение чувствительности, парезы конечностей, судороги. В первые дни болезни сознание сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Иногда отмечается оглушенность, бред, возможно возникновение сопора и комы. Нередко выявляются пневмонии, изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, вздутия живота и задержки стула.

Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, которая усиливается при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, светои звукобоязни.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите, помимо общетоксических и менингеальных симптомов, выявляется нарушение сознания от легкой заторможенности до глубокого стопора и комы. При благоприятном течении сознание проясняется через 10—12 дней, но сохраняется сонливость. У некоторых больных в остром периоде лихорадки наблюдается бред, галлюцинации, возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке.

При очаговом клещевом менингоэнцефалите клинические проявления зависят от зоны поражения центральной нервной системы. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга приводит к возникновению парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. Кроме того, при локализации процесса в левом полушарии возникает расстройство речи. В периоде выздоровления двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2—3 месяцев.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное поражение черепных нервов со всей вытекающей отсюда симптоматикой.

Диагностика. Диагностика клещевого энцефалита основана на комплексе эпидемиологических, клинических и клинико-лабораторных данных. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и спинномозговой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания.

Осложнения 30—80 % переболевших отмечаются в остаточных параличах, атрофии мышц. Иногда наблюдаются снижения интеллекта, эпилепсии.

Лечение. Всех больных с укусом клеща при появлении первых симптомов болезни необходимо срочно госпитализировать. В остром периоде показан постельный режим. Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка. В качестве специфического лечения используют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, который вводится внутримышечно ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6—12 мл с интервалом 12 ч, а в последующие дни — 1 раз в день. Одновременно с этим проводится лечение, которое направлено на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга, а при тяжелом течении заболевания назначают противошоковую терапию и осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В. Выписка больных возможна через 2—3 недели после установления нормальной температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств.

Профилактика. В очагах клещевого энцефалита проводятся мероприятия по защите населения от нападения клещей: применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, инсектициды, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика выполняется по эпидемическим показаниям за 1—1,5 месяцев до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную вакцину вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 месяцев до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины. Специфическая пассивная профилактика заключается во введении иммуноглобулина против вируса клещевого энцефалита не привитым лицам: перед выездом в природный очаг (дает защитное действие до 4 недель) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща.

Энцефалит японский

Энцефалит японский (комариный) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая протекает с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.

К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, полевки, обезьяны, некоторые домашние животные и птицы.

Заражение происходит через укус комаров. В природных очагах (морских, луговых, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно, иксодовые, гамазовые клещи.

В сельских и городских очагах резервуаром вируса являются дикие и домашние млекопитающие (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.

Для японского энцефалита типична четкая сезонность с увеличением заболеваемости в августе$сентябре (это время выплода комаров). Вспышкам болезни предшествует жаркая погода и обилие осадков с образованием большого числа временных водоемов — мест выплода комаров.

Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, которые живут вблизи заболоченных водоемов.

Природные очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филлипинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 4—21 дней, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и выздоровления.

Начальный период длится 3—4 дня, развивается остро. При этом отмечается резкий подъем температуры до 39—40 °С, которая остается на этом уровне 6—10 дней. Кроме того, появляется озноб, головная боль в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Характерно покраснение лица, склер и верхних отделов грудной клетки. Отмечается повышенная потливость.

В период разгара возникает выраженная лихорадка, при этом подъем температуры тела может достигать 41 °С ко 2-му дню. Температура обычно нормализуется к 7—10-му дню болезни. Больные жалуются на ощущение жара и озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, боли в мышцах.

На 2—3-й день появляются менингеальные симптомы, а с 3—4-го дня заболевания — симптомы энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.

Исходы заболевания: выздоровление, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40—70%, особенно в первую неделю болезни.

Диагностика. В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше были произведены исследования. Следует помнить, что после 10-го дня болезни выделить вирус не представляется возможным. Широко используют иммунологические методики — определение специфических антител в крови. Раньше всего появляются комплемент-связывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплемент-связывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК, используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Лечение. Применяют глюкокортикоиды, мочегонные препараты, витамины группы В, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики широкого спектра действия, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Для защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. В настоящее время используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, находящихся в эндемичных очагах.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого первого и второго типа герпеса, которое характеризуется симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых остаточных явлений.

Возбудителем в 95% случаев является вирус простого герпеса. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция.

Источником инфекции является человек. Инфицирование происходит контактным или воздушно$капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно. Наиболее восприимчивы к инфекции дети раннего возраста.

Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 2 до 26 дней, чаще — 9—14 дней. Начало заболевания острое, возникает лихорадка, судороги, потеря сознания. Зачастую проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39 °С, постоянная, головная боль, локализуется в лобно-височной области. Рвота повторная и не связана с приемом пищи. На 2—4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда больные становятся агрессивными. Появляются зрительные или слуховые галлюцинации, развиваются судороги. В последующем возникают парезы, нарушения чувствительности в конечностях, расстройства координации движения. Прогрессирующий отек головного мозга приводит к расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков, возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Обратное развитие симптомов герпетического энцефалита начинается с 3—4-й недели болезни и продолжается в течение 3—6 месяцев. Происходит постепенное восстановление жизненно важных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно происходит восстановление речи, эмоционально-поведенческих реакций. В период выздоровления на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

Как правило, после перенесенного герпетического энцефалита формируются стойкие неврологические изменения: параличи, парезы, судорожный синдром, нарушение интелекта. Летальность заболевания составляет 50—80% случаев.

Диагностика. Вирус герпеса можно выделить из крови и спинномозговой жидкости.

Лечение. Больного герпетическим энцефалитом необходимо обязательно госпитализировать. В острый период показан постельный режим. Ребенок находится в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Диета должна быть полноценной по основным пищевым ингредиентам, соответственно возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функции глотания кормление ребенка проводится через зонд.

Применяется специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс). Курс лечения составляет 10—14 дней. Хороший эффект оказывает сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. Для этого применяют специфические γ- и иммуноглобулины или интерфероны. Инфузионная терапия способствует восстановлению водно-солевого и энергетического баланса. При отеке головного мозга проводят дегитрационную терапию, далее выполняют интубацию трахеи. Проводится лечение лихорадки, судорожного синдрома. Используются витамины группы В, ноотропы. Антибиотикотерапия проводится с целью лечения вторичных бактериальных осложнений. Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, а в дальнейшем — физиотерапия и санаторное лечение.

Профилактика. Большое значение имеет устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физическое перенапряжение, очаги хронической инфекции).







АПТЕКА ИФК