Информация, размещенная на сайте, предназначается служить дополнением, а не заменой отношениям между пациентом и его врачом.




С какими состояниями следует дифференцировать токсико-метаболическую кому?

Токсико-метаболическая кома может быть вызвана как экзогенными, так и эндогенными токсинами. По определению, такие токсины должны диффузно поражать кору двух полушарий. Следовательно, локальный патологический процесс в коре головного мозга (например, ишемический или геморрагический инсульт) может вызывать нарушение сознания в виде сонливости или сопора, но не должен приводить к коме.

К экзогенным токсинам относятся ядовитые вещества. Токсикологическое исследование должно стать частью обычного обследования всех коматозных больных, даже если передозировка токсических веществ является маловероятной. Эндогенные токсины тоже могут вести себя, как яды, и вызывать токсико-метаболическую кому. Эндогенные токсины обычно образуются при нарушении функции главных детоксикационных паренхиматозных органов: печени, почек и легких (в последнем случае токсином является двуокись углерода). Печеночная, почечная и гиперкапническая энцефалопатии — распространенные примеры метаболической комы.

Недостаточность главных эндокринных систем также может привести к коме. Например, гипотиреоз (микседемная кома), тотальная дисфункция гипофиза (пангипопитуитаризм) и надпочечных желез (аддисоновый криз). Кроме того, нарушения метаболизма глюкозы в виде ее избытка (например, диабетический кетоацидоз или гиперосмолярное некетоацидотическое состояние) или недостатка (гипогликемическая энцефалопатия) тоже могут привести к развитию комы. Электролитные нарушения (либо в сторону повышения, либо в сторону понижения) также могут приводить к нарушению сознания. Например, гипо- и гипернатриемия, гиперкальциемия и гипермагниемия.

Еще одной важной причиной токсико-метаболической комы является непосредственное общее воздействие токсинов на кору больших полушарий. Такие токсины обычно распространяются по субарахноидальным пространствам. Непосредственное воздействие на кору происходит в результате субарахноидального кровоизлияния или развития гнойного менингита.

Генерализованные нарушения электрической активности (например, эпилептические припадки) тоже могут вызывать кому. Кома может развиться либо во время припадка, либо после него (постиктальная кома). Надо помнить, что эплептический припадок может не проявиться традиционными клонико-тоническими судорогами. В некоторых случаях больной просто цепенеет или у него слегка подрагивают веки. Такие случаи надо исследовать особенно тщательно и целенаправленно, а электроэнцефалография должна стать обычным методом исследования больных в коматозном состоянии.

Наконец, одной из распространенных причин метаболической комы является гипоксическая энцефалопатия. Этот термин в настоящее время признается некорректным, поскольку двустороннее нарушение функции коры скорее связано с реперфузионными нарушениями, нежели с истинной гипоксией. Поскольку ствол мозга более устойчив, его функция обычно сохраняется, и такие больные не могут считаться мертвыми. После выхода из первичного шока и комы (то есть из состояния, подобного глубокому сну), больные с гипоксической энцефалопатией переходят в необратимое вегетативное состояние («бодрствующая кома»). При этом ствол мозга начинает выполнять свои обычные функции и посылает импульсы коре, хотя кора не способна их проанализировать. Больные в состоянии бодрствующей комы открывают глаза, а их взор блуждает по комнате. Это вызывает у друзей и родственников больного иллюзию, что близкий им человек выходит из коматозного состояния. В действительности больной просто перешел в стойкое и достойное сожаления вегетативное состояние.







АПТЕКА ИФК